Skip to main content

¿Qué es un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST?

Un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) es un tipo de ataque cardíaco que es causado por la oclusión parcial o casi total de la arteria coronaria por un trombo o un émbolo. Con una arteria coronaria ocluida, el músculo cardíaco, o miocardio, se vuelve isquémico o deficiente en el suministro de sangre y oxígeno, lo que conduce a lesiones celulares y posible muerte celular. Un infarto de miocardio sin elevación del ST solo se puede distinguir de la angina inestable (UA) y el infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI) con resultados de laboratorio. En comparación con STEMI, en el que el grosor completo del músculo cardíaco suministrado por una arteria coronaria particular se lesiona, un infarto de miocardio sin elevación del ST involucra solo la región subendocárdica del corazón.

Una de las manifestaciones de la enfermedad cardíaca es el síndrome coronario agudo (SCA), en referencia al vaso sanguíneo afectado, que es la arteria coronaria. El espectro de ACS incluye angina de pecho, UA e infarto de miocardio. El infarto de miocardio con elevación de la UA y sin elevación del ST es difícil de distinguir entre sí cuando no hay resultados de laboratorio, y a veces se agrupan y se etiquetan como UA / NSTEMI.

La angina estable se define como una molestia en el pecho o el brazo asociada y reproducible con el estrés y el esfuerzo físico. Se alivia descansando durante 5 a 10 minutos o mediante la ingesta de nitroglicerina sublingual. La angina inestable es la angina que ocurre en reposo o por más de 10 minutos, es severa o aguda, y dura más o más frecuentemente que los episodios experimentados previamente. Un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST se diagnostica cuando un paciente tiene los síntomas de UA y desarrolla evidencia de muerte o necrosis de miocitos, como se detecta a través de la elevación de biomarcadores cardíacos séricos, como la fracción de troponina y creatinina quinasa-MB ( CK-MB).

Cuatro factores contribuyen a la fisiopatología de la AU / NSTEMI. Primero está la ruptura o erosión de una placa aterosclerótica con formación de trombo no oclusivo superpuesto. El segundo es la obstrucción dinámica, como el espasmo de la arteria coronaria, y el tercer factor es la obstrucción mecánica progresiva, generalmente debido al engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos, como sucede en la aterosclerosis. El cuarto factor es el aumento de la demanda de oxígeno o la disminución del suministro de oxígeno, como lo que sucede en la anemia o el aumento de la frecuencia cardíaca. Cualquiera de estos procesos puede ocurrir en combinación en el desarrollo de NSTEMI.

En el electrocardiograma (ECG), se registra la actividad eléctrica del corazón. La isquemia en NSTEMI se limita al subendocardio, por lo tanto, el vector o la dirección del segmento ST se desplaza hacia él y generalmente se ve en el ECG como depresión del segmento ST. El ECG debe realizarse cuando una persona se queja de dolor en el pecho y el médico sospecha un problema cardiovascular subyacente. Los cambios en el segmento ST requieren tratamiento inmediato.

El tratamiento de UA / NSTEMI implica el uso de medicamentos antiisquémicos que dilatan los vasos sanguíneos, como nitratos y betabloqueantes. La lisis del trombo implica el uso de medicamentos anticoagulantes, como la heparina, y medicamentos antiplaquetarios, como la aspirina. Los pacientes de alto riesgo deben someterse a angiografía coronaria y revascularización de la arteria coronaria en un plazo de 48 a 72 horas. Esto es para prevenir más lesiones miocárdicas y restaurar el suministro de sangre del corazón.